Άρθρα

Διαβητική ΚΕΤΟΟΞΕΩΣΗ (Δ.Κ.Ο)

Κατηγορία: Σακχαρώδης διαβήτης
Δημοσιεύτηκε στις Τρίτη, 14 Ιανουαρίου 2014 11:16
Γράφτηκε από τον/την Super User
Εμφανίσεις: 3571

Εισαγωγή

Τα τελευταία χρόνια οι γνώσεις μας για την παθογένεια και θεραπεία της διαβητικής κετοοξέωσης έχουν αυξηθεί. Παρ’ όλα αυτά η συχνότητα και η θνητότητα της Δ.Κ.Ο παραμένουν αυξημένες ακόμη και στα οργανωμένα κέντρα. Τούτο οφείλεται, αφ΄ ενός μεν πολλές περιπτώσεις δεν είναι δυνατόν να αντιμετωπισθούν λόγω του ότι οι εκλυτικοί παράγοντες έχουν από την φύση τους βαρεία πρόγνωση (π.χ σηψαιμία, έμφραγμα μυοκαρδίου) εφ’ ετέρου η εμφάνιση και η κακή εξέλιξη της Δ.Κ.Ο οφείλεται σε θεραπευτικές παραλείψεις, λανθασμένη ή καθυστερημένη διάγνωση ή τέλος σε μη σωστή και έγκαιρη αντιμετώπιση.

Ορισμός

Δ.Κ.Ο είναι η μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία και μεταβολική οξέωση σαν αποτέλεσμα της αύξησης του βυδροξυβουτυρικού και ακετοξεικού οξέος στο αίμα συνέπεια σχετικής ή πλήρους έλλειψης ινσουλίνης.

 Η συχνότητα της Δ.Κ.Ο ανέρχεται περίπου στο 6% των ασθενών με ΣΔ τύπου Ι και ΙΙ (1).

Το κετοοξεικό κώμα παραμένει ένα σημαντικό αίτιο θνητότητας για τους ασθενείς με ΣΔ. Αν και το ποσοστό των θανάτων από κώμα έχει μειωθεί δραματικά στους διαβητικούς ασθενείς, η θνητότητα σε μεγάλα κέντρα κυμαίνεται 3-12% ενώ σε μη ειδικές μονάδες ανεβαίνει φθάνοντας στο 20-50%, ενώ για ηλικίες πάνω των 50 χρ. παρατηρείται στο 1-2% των ασθενών με ΣΔ τύπου Ι και στο 4.3% των ασθενών με ΣΔ τύπου ΙΙ (2).

Τα επεισόδια της Δ.Κ.Ο στους ασθενείς με ΣΔ-ΙΙ είναι συχνότερα σε νεαρές ηλικίες (20-30 χρονών) με φθίνουσα σειρά, ενώ η θνησιμότητα είναι αυξημένη σε μεγαλύτερες ηλικίες (70-80 χρονών). Ως αίτια θανάτου κατά σειρά συχνότητας αναφέρονται: η πρωτοπαθής μεταβολική διαταραχή, το έμφραγμα μυοκαρδίου, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η πνευμονία, η πνευμονική εμβολή και διάφορες άλλες καταστάσεις (3).

Οι συχνότερες αιτίες που προδιαθέτουν στην εμφάνιση της Δ.Κ.Ο είναι: οι φλεγμονές (28%), η πρώτη εκδήλωση ΣΔ-1 (10%), οι παραλείψεις και καθυστερήσεις στην αντιμετώπισή της (13%), οι διάφορες άλλες καταστάσεις (5%), έμφραγμα μυοκαρδίου (1%) και απουσία εμφανούς αιτίου στο 43% των περιπτώσεων (3).

Η διαβητική κετοοξέωση είναι επείγουσα κατάσταση που πρέπει να διαγνωσθεί έγκαιρα και να αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά. Γι’ αυτό το λόγο καθίσταται επιτακτική η ανάγκη να περιγράψουμε με λεπτομέρειες την παθοφυσιολογία, τις κλινικές εκδηλώσεις, την θεραπεία και τις τυχόν επιπλοκές της. 

Αίτια διαβητικής κετοοξέωσης 

Πλήρης έλλειψη ινσουλίνης

Νεοδιαγνωσθείς ΣΔ τύπου Ι (10%)

Δαβητικοί τύπου ΙΙ που μείωσαν ή διέκοψαν την ινσουλίνη

Σχετική έλλειψη ινσουλίνης 

Καταστάσεις stress:

Λοίμωξη

Έμφραγμα μυοκαρδίου

Τραυματισμός

Εγκεφαλικό επεισόδιο

Φάρμακα / ενδοκρινικές διαταραχές:

Στεροειδή

Αδρενεργικοί αγωνιστές

Υπερθυρεοειδισμός

Φαιοχρωμοκύττωμα

Θειαζιδικά διουρητικά

Παθοφυσιολογία

Στα φυσιολογικά άτομα η ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών επιτυγχάνεται με εκπληκτική ακρίβεια μέσω πολύπλοκων μηχανισμών οι οποίοι βρίσκονται κυρίως υπό τον έλεγχο της ινσουλίνης που είναι η μόνη αναβολική ορμόνη και των αντιρροπιστικών ορμονών (γλουκαγόνη, κατεχολαμίνες, κορτιζόλη και αυξητική ορμόνη), οι οποίες ανταγωνίζονται την δράση της ινσουλίνης σε διάφορα επίπεδα η κάθε μία (4).

Η ΔΚΟ χαρακτηρίζεται από σημαντικές διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών σαν αποτέλεσμα έλλειψης ή αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης με ακόλουθο αύξηση των ανταγωνιστικών ορμονών.

Οι βασικές βιοχημικές διαταραχές της ΔΚΟ είναι η υπεργλυκαιμία, η κέτωση και η μεταβολική οξέωση.Δράση της ινσουλίνης και των αντιρροπιστικών ορμονών στους διάφορους ιστούς. 

Στο ήπαρ: Υπό την επίδραση της ινσουλίνης, το ήπαρ αποσύρει γλυκόζη από την κυκλοφορία ενώ οι αντιρροπιστικές ορμόνες αποδίδουν γλυκόζη από το ήπαρ στην κυκλοφορία

Στους μυς: Οι μύες αποσύρουν γλυκόζη από την κυκλοφορία ενώ οι αντιρροπιστικές ορμόνες αναστέλλουν την πρόσληψη της γλυκόζης και αποδίδουν αμινοξέα στην κυκλοφορία.

Στον λιπώδη ιστό: Ο λιπώδης ιστός προσλαμβάνει την γλυκόζη, συνθέτει δε και αποθηκεύει λίπος, ενώ οι αντιρροπιστικές ορμόνες αναστέλλουν την πρόσληψη γλυκόζης και ο λιπώδης ιστός αποδίδει ελεύθερα λιπαρά οξέα (Ε.Λ.Ο) και γλυκερόλη στην κυκλοφορία.

Η απόλυτη ή σχετική έλλειψη της ινσουλίνης και η συνυπάρχουσα αύξηση των αντιρροπιστικών ορμονών δημιουργεί εκτροπή του μεταβολισμού που χαρακτηρίζει τον απορρυθμισθέντα ΣΔ, εάν δε η έλλειψη της ινσουλίνης δεν αντιρροπισθεί εγκαίρως, οδηγεί στην δημιουργία της Δ.Κ.Ο, κατά την οποία παρατηρούνται τα εξής:

Ήπαρ:

α) αυξημένη παροχή γλυκόζης στην κυκλοφορία μέσω γλυκογονόλυσης   και νεογλυκογένεσης

β) υπερπαραγωγή και απόδοση στην κυκλοφορία κετονικών σωμάτων

Μύς:

Ελάττωση της χρησιμοποίησης της γλυκόζης και απόδοση αμινοξέων στην κυκλοφορία που προσλαμβάνονται από το ήπαρ και χρησιμεύουν ως υπόστρωμα για την νεογλυκογένεση

Λιπώδης ιστός:

Αναστέλλεται η δράση της ορμονοευαίσθητης λιπάσης και διασπώνται τα τριγλυκερίδια σε Ε.Λ.Ο και γλυκερόλη και με το αίμα μεταφέρονται στο ήπαρ όπου προάγουν την νεογλυκογένεση και κετογένεση. Η άφθονη προσφορά των ελεύθερων λιπαρών οξέων (ΕΛΟ) στο ήπαρ σε σημαντικά αυξημένες ποσότητες, δεν επιτρέπουν την είσοδο τους στον κύκλο των Grebs ή την χρησιμοποίησή τους για τη σύνθεση λιπών, αλλά μεταφέρονται με το Fattyl-acyl-CoA στα μιτοχόνδρια των κυττάρων και συμβάλλουν στον σχηματισμό των κετονικών σωμάτων: ακετοοξεικό, βυδροξυβουτυρικό και οξόνη (5).

Η αναλογία βυδροξυβουτυρικού – ακετοοξεικού οξέος είναι 3-1.

Οι κετόνες είναι ισχυρά οργανικά οξέα, σχηματίζονται σε μεγάλες ποσότητες 200-300 περισσότερες από τις φυσιολογικές τιμές νηστείας.

Τα κετονικά σώματα εξουδετερώνονται στα dissociate fully υγρά του σώματος, στο φυσιολογικό Ρh και παράγουν ισοδύναμες ποσότητες ιόντων υδρογόνων Η+ τα οποία συμβάλουν στην αύξηση του χάσματος των ανιόντων και προκαλούν μεταβολική οξέωση.

Ως γνωστόν τα ιόντα υδρογόνου στα υγρά του σώματος περιλαμβάνουν το Cl, HCO3, phosphate, sulphate, lactate, ορισμένα anion proteins, και φυσιολογικά κυμαίνονται από 10-15 mmol/lit ενώ στη μεταβολική οξέωση αυξάνουν σε 25-35 mmol/lt (6).

Η οξόνη είναι ασθενές οργανικό οξύ λιποδιαλυτό που συμβάλει σε μικρό ποσοστό στη «μεταβολική οξέωση», αποβάλλεται δε από τους πνεύμονες, προσδίδοντας την χαρακτηριστική απόπνοια.

Αποτέλεσμα όλων αυτών των πολύπλοκων μηχανισμών είναι:

↑ γλυκόζης, ↑ ΕΛΟ, ↑ χυλομικρών, ↑ VLDL, ↑ κετονικών σωμάτων. Η αλληλουχία των μεταβολικών διαταραχών οδηγεί τελικά σε αφυδάτωση, βαριές ηλεκτρολυτικές διαταραχές και ΚΩΜΑ.

Σχηματικά οι διαταραχές της Δ.Κ.Ο εμφανίζονται στο σχήμα 1.

Κλινικές εκδηλώσεις

Η εμφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων της Δ.Κ.Ο σπάνια είναι αιφνίδια. Αυτό συμβαίνει μόνο σε παιδιά ή άτομα μεγάλης ηλικίας με κάποια μείωση της επαφής με το περιβάλλον έτσι ώστε να μην αντιλαμβάνονται ή να μην αξιολογούν τα συμπτώματα. Η εισβολή της Δ.Κ.Ο διαρκεί συνήθως 1-3 ημέρες με κύρια συμπτώματα πολυουρία, πολυδιψία, αδυναμία, εύκολη κόπωση, κακουχία. Τα συμπτώματα αποδίδονται στην υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, οσμωτική διούρηση, με αποτέλεσμα την απώλεια ηλεκτρολυτών και ύδατος. Επίσης μπορεί να εμφανισθεί ναυτία και εμετός που αποδίδονται στην παρουσία των κετονικών σωμάτων με αποτέλεσμα να επιδεινώνονται οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Συχνά εμφανίζεται κοιλιακό άλγος καθώς και συμπτώματα οξείας κοιλίας, γεγονός που δημιουργεί διαγνωστικά προβλήματα δεδομένου ότι αρκετοί ασθενείς έχουν χειρουργηθεί με την λανθασμένη διάγνωση της οξείας κοιλίας (7). Πρέπει όμως να τονισθεί ότι σε κοιλιακό άλγος που δεν υποχωρεί 6-8 ώρες μετά την θεραπεία πρέπει να αναζητηθεί άλλο αίτιο. Εάν η Δ.Κ.Ο δεν διαγνωσθεί σ’ αυτό το στάδιο τα συμπτώματα επιτείνονται με την εμφάνιση υπνηλίας και σύγχυσης που καταλήγουν σε ΚΩΜΑ (8). Η βαρύτητα του κώματος συσχετίζεται με την οσμωτικότητα του πλάσματος και υποδηλώνει την αφυδάτωση των κυττάρων του ΚΝΣ που ευθύνεται για το κώμα.

Στον πίνακα 1 περιγράφεται αναλυτικά ο αρχικός έλεγχος σε ασθενή με υπόνοια διαβητικής κετοοξέωσης

Η λεπτομερής κλινική εξέταση, ο ταχύς βιοχημικός έλεγχος στο κρεβάτι του ασθενή, δίδει την δυνατότητα άμεσης εφαρμογής της θεραπείας, χωρίς την καθυστέρηση αναμονής των αποτελεσμάτων από το μικροβιολογικό εργαστήριο.

Καθυστέρηση που μπορεί να έχει σημαντική συμμετοχή στην κακή έκβαση της Δ.Κ.Ο. Στην εκτίμηση του ασθενή με Δ.Κ.Ο αξίζει να τονισθούν ότι 1) λόγω της βαριάς κατάστασης, ο έλεγχος του πυρετού πρέπει να γίνεται στο ορθό και 2) αν εμφανισθεί ελάττωση του επιπέδου της συνείδησης του να πρέπει να χρησιμοποιείται levin για αποφυγή εισρόφησης των τροφών λόγω του εμετού.

Στον πίνακα 2 περιγράφονται τα συμπτώματα – σημεία – εργαστηριακά ευρήματα της εγκατεστημένης Δ.Κ.Ο με την αντίστοιχη παθοφυσιολογική διαταραχή

Το pH και τα αέρια του αίματος προσδιορίζονται σε ασθενείς που βρίσκονται σε shock κατάσταση.Υπενθυμίζεται ότι η ανεύρεση της κέτωσης με το νιτροπρωσσικό νάτριο ανιχνεύει κυρίως το ακετοοξεικό οξύ. Έτσι είναι δυνατό να έχουμε απουσία κέτωσης όταν συνυπάρχει γαλακτική οξέωση ή σε αλκοολική κετοοξέωση όπου υπερέχει το β-υδροξυβουτυρικό σε αναλογία 10-1.

Η αντίδραση με το Ketostix μπορεί να γίνει προσωρινά ισχυρότερη – κατά τη διάρκεια επιτυχούς θεραπείας της διαβητικής κετοοξεώσης λόγω αυξημένης μετατροπής του 3-υδροβουτυρικού σε ακετοοξεικό.Η απώλεια του ύδατος και ηλεκτρολυτικής κατά την Δ.Κ.Ο αναφέρονται στον πίνακα 3.

Η ταχύτητα αποκατάστασης των υγρών γίνεται λαμβάνοντας υπ’ όψη την ηλικία και την καρδιακή λειτουργία του ασθενή.

Το Na+, λόγω μεγαλύτερης απώλειας ύδατος πρέπει να είναι αυξημένο στον ορό του ασθενή αλλά λόγω, της υπεργλυκαιμίας – υπερλιπιδαιμίας, μπορεί να υπολογιστεί χαμηλό ή φυσιολογικό και να αυξάνεται προοδευτικά με την υποκατάσταση της αφυδάτωσης.

Το κάλιο του ορού είναι φυσιολογικό ή αυξημένο λόγω της οξέωσης, που ως γνωστόν προκαλεί μετακίνηση του ενδοκυττάριου Κ, ελαττώνεται δε προοδευτικά κατά την θεραπεία.

Το έλλειμμα καλίου πρέπει να συμπληρώνεται προσεκτικά με παρεντερική χορήγηση υδροχλωρικού καλίου υπό καρδιολογική και εργαστηριακή παρακολούθηση κάθε 4 ώρες. Εξεσημασμένη υποκαλιαιμία υποδηλοί μεγάλο έλλειμμα Κ+ των ιστών. Οι απώλειες του Mg και του φωσφόρου αναπληρώνονται με την προσθήκη των ιόντων χορηγούμενα υγρά.

Η διάγνωση και διαφορική διάγνωση της Δ.Κ.Ο γίνεται λαμβάνοντας υπ’ όψη το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τον εργαστηριακό έλεγχο και τις διάφορες καταστάσεις που αυξάνουν το χάσμα των ανιόντων.

Η διάγνωση της διαβητικής κετοοξεώσης είναι εύκολη και γίνεται από τη χαρακτηριστική εικόνα της βαρειάς αφυδάτωσης με υπέρπνοια και απόπνοια οξόνης. Με την χρήση δοκιμαστικών ταινιών για την ανίχνευση κετονών στα ούρα ++ και άνω ή στον ορό των ασθενών (+) ή μετρητών αυτοελέγχου σακχάρου η διάγνωση επιβεβαιώνεται γρήγορα. Σε κλινικό επίπεδο θα πρέπει να αποκλείσουμε άλλα αίτια αφυδάτωσης και υπέρπνοιας που αυξάνουν το χάσμα των ανιόντων όπως γαλακτική οξέωση, δηλητηρίαση με σαλικυλικά, καταστάσεις καταπληξίας, ουραιμικό κώμα και το εγκεφαλικό επεισόδιο (9). Η διάκριση από το υπεροσμωτικό μη κετονικό διαβητικό κώμα (μεγάλη αφυδάτωση, έλλειψη κέτωσης, σημαντική υπεργλυκαιμία, νευρολογικά συμπτώματα) χρειάζεται λόγω διαφορετικών θεραπευτικών χειρισμών. Η διάκριση από το υπογλυκαιμικό κώμα είναι εύκολη. Το μόνο κοινό σημείο μεταξύ υπεργλυκαιμικού και υπογλυκαιμικού κώματος είναι ότι οι δύο καταστάσεις μπορεί να εκδηλωθούν σε διαβητικούς ασθενείς. 

Τη διάγνωση της Δ.Κ.Ο πρέπει να ακολουθούν αμέσως: 

  1. Εφαρμογή των γενικών μέτρων που λαμβάνονται για κάθε ασθενή σε προκωματώδη και κωματώδη κατάσταση οποιασδήποτε αιτιολογίας
  2. Εκτίμηση γενικής κατάστασης με ιδιαίτερη έμφαση στην:

Αρτηριακή πίεση

Αναπνοή

Σφυγμό

Κλινική εκτίμηση αφυδάτωσης

Κεντρική φλεβική πίεση (τοποθέτηση ειδικής συσκευής εάν υπάρχει υπόνοια καρδιοπάθειας)

Διούρηση (τοποθέτηση καθετήρα, εάν ο ασθενής είναι σε κώμα)

Διασωλήνωση και εκκένωση του στομάχου εάν υπάρχει γαστροπάρεση και ο ασθενής είναι σε κώμα προς αποφυγή αναγωγής και εισρόφησης)

Θεραπεία

Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η θεραπεία της διαβητικής κετοοξέωσης επιτυγχάνεται με την αποκατάσταση της απώλειας ύδατος και των ηλεκτρολυτών και με την χορήγηση ινσουλίνης ως ακολούθως (10):

ΕΝΥΔΑΤΩΣΗ

Υπολογίζεται ότι στη διαβητική κετοοξέωση με διαταραχές συνείδησης, η απώλεια υγρών φτάνει περίπου το 10% του σωματικού βάρους. Έτσι ένα άτομο βάρους περίπου 70 Kg κατά την ΔΚΟ υπολογίζεται ότι έχει απώλεια 7 Kg υγρών. Κατά την ενυδάτωση λοιπόν χορηγούνται περίπου 7 lt υγρά συνολικά με αναπλήρωση του μισού ελλείμματος το πρώτο 24ωρο (11,12).

Η ενυδάτωση ελαττώνει τα επίπεδα της ουρίας, γλυκόζης , Κ+ και του Ht ενώ δεν επηρεάζει την οξέωση. Σχηματικά η χορήγηση υγρών φαίνεται στον πίνακα 1.

Ινσουλίνη

                Η μόνη ινσουλίνη που μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη ΔΚΟ είναι η κρυσταλλική.

                Στόχος της ινσουλινοθεραπείας είναι η προαγωγή του μεταβολισμού της γλυκόζης και των κετονικών σωμάτων στους ιστους με παράλληλη αναστολή της λιπόλυσης και της ηπατικής παραγωγής και απόδοσης γλυκόζης(αναστολή νεογλυκογένεσης και γλυκογονόλυσης). Η επιθυμητή μείωση των επιπέδων γλυκόζης είναι 50-75 mg/ώρα. Η χορήγηση της ινσουλίνης γίνεται σύμφωνα με τον πίνακα 2.

ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΕΣ

Η χορήγηση υγρών, NACl και ινσουλίνης προκαλεί ταχεία αύξηση των επιπέδων του Na και πτώση του Κ στον ορό κατά τη διάρκεια των πρώτων ωρών θεραπείας. Η υποκαλιαιμία πρέπει να αντιμετωπίζεται εγκαίρως επειδή είναι επικίνδυνη για την επιβίωση του ασθενούς.

Ο συνήθης ρυθμός χορήγησης είναι 2gr KCl (amp των 10ml, 10% KCl) ανα 1000 ml υγρών. πίνακας 1

ΦΩΣΦΟΡΟΣ

Ο Ρ είναι ενδοκυττάριο στοιχείο και η απώλειά του είναι ανάλογη του Κ. Η αποκατάσταση του Ρ κατά τη θεραπεία της ΔΚΟ συνοδεύεται από βελτίωση της πνευματικής κατάστασης του ασθενούς και μείωση της θνητότητας. Χορηγούνται 33-66 mEq φωσφόρου υπό την μορφή ισοτονικού φωσφορικού νατρίου. Στη πράξη αποφεύγεται η χορήγησή του.

ΜΑΓΝΗΣΙΟ

ΕΑΝ ΤΟ Mg του ορού είναι μικρότερο των 0,6 mEq/L χορηγούνται 20-40 mΕq θειικού Mg.

ΔΙΤΤΑΝΘΡΑΚΙΚΑ

Η χορήγηση των διττανθρακικών στη ΔΚΟ παρότι προτείνονται στην οξέωση σπάνια χορηγούνται. Και τουτο επειδη η χορήγησή τους ενδέχεται να είναι επικύνδυνη γιατι μπορεί να προκαλέσει :

  1. 1.υποκαλιαιμία λόγω μετακίνησης του Κ στον εξωκυττάριο χώρο.
  2. 2.Παρεμπόδιση της αποσύνδεσης του Ο2 από την αιμοσφαιρίνη στους ιστους προάγοντας την ιστική ανοξία.
  3. 3.Αλκάλωση ( κυρίως μετά ταχεία χορήγηση)
  4. 4.Επιβράδυνση της μείωσης των επιπέδων του γαλακτικού οξέως και κετοξέων.
  5. 5.Το διάλυμα είναι πολύ ερεθιστικό και αν εκ λάθους εγχυθεί στον υποδόριο ιστό δημιουργεί βαριές νεκρώσεις.

Η χορήγηση του προτείνεται σε βαριά οξέωση (Ρh<7,0). Πίνακας 1

 

 

Πρώτη φάση (πρώτο 24ωρο)

 

ΥΓΡΑ

 
 
 
 

Παράλληλα προσθήκη Dextrose 10% αν η γλυκόζη < 300 mg/dl

Διττανθρακικό νάτριο 125 mMols + 20 mEq K, αν το pH του αίματος <7.0

Διττανθρακικό νάτριο 50 mMols + 20 mEq K αν το pH αίματος είναι 7,1 – 7,0

Κατά κανόνα το σύνολο των χορηγουμένων υγρών στο πρώτο 24ωρο δεν υπερβαίνει το 10% του σωματικού βάρους

ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

 

25 μονάδες ινσουλίνης ταχείας δράσης σε 250 ml NaCl 9‰ σε ρυθμό

20 σταγόνες / min (6-8 μονάδες / ώρα)

Διπλασιασμός ης δόσης εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα ή σε εμπύρετους ή σε παχύσαρκους. Αν υπάρχει αντλία βραδείας έγχυσης χορηγούνται 6 μονάδες / ώρα ενδοφλέβια. Συνέχιση έως ότου βρεθεί γλυκόζη <300 mg/dl.

Κατόπιν μείωση δόσης κατά 50% μέχρι συμπλήρωσης 24ωρης θεραπείας.

 


Καθορισμός δόσεων ινσουλίνης μετά το πρώτο 24ωρο με βάση τις τιμές γλυκόζης στο αίμα

ΓΛΥΚΟΖΗ (mg/dl)

ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ (ΙU υποδόρια)

250-300

30

200-250

20

150-200

15

10-150

10

Επιπρόσθετα μέτρα στην θεραπεία της διαβητικής κετοοξέωσης:
  1. Χορήγηση ολικού αίματος εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση shock (συστολική πίεση παραμένει <80 mm Hg)
  2. Γαστρικός σωλήνας αν ο ασθενής βρίσκεται σε προκωματώδη ή κωματώδη κατάσταση
  3. Καθετήρας μέτρησης φλεβικής πίεσης σε ασθενείς με καρδιαγγειακές νόσους
  4. Συνεχής ηλεκτροκαρδιογραφικός έλεγχος
  5. Τοποθέτηση καθετήρα εάν δεν έχουμε ούρα σε 3-4 ώρες. Εάν η ροή των ούρων είναι λιγότερη από 30 ml/h μετά τα πρώτα 3-4 lt IV θεραπείας τότε χορηγούμε 40 mg φουροσεμίδης IV
  6. Χορήγηση ηπαρίνης σε ηλικιωμένους ασθενείς σε πλήρες κώμα (5000 μονάδες ΥΔ κάθε 8 ώρες)
  7. Χορήγηση αντιβιωτικών ευρέως φάσματος αν υπάρχουν ενδείξεις λοίμωξης ή έχει χρησιμοποιηθεί καθετήρας στην κύστη.
  8. Χορήγηση οξυγόνου αν pO2 είναι <80 mmHg

Επιπλοκές της Δ.Κ.Ο και της θεραπείας της είναι:

1) οίδημα του εγκεφάλου – ιδιαίτερα στα νεαρά άτομα

2) το σύνδρομο της αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων

3) η υπερυδάτωση.

4) θρομβοεμβολικά επεισόδια

  1. Το οίδημα του εγκεφάλου είναι επιπλοκή της θεραπείας της διαβητικής κετοοξέωσης, που δεν είναι πλήρως κατανοητή αλλά αποτελεί σοβαρή αιτία θνησιμότητάς της. Εμφανίζεται στο 1-2% των παιδιών με Δ.Κ.Ο, σε νεοδιαγνωσθείσες περιπτώσεις ασθενών με ΣΔ-Ι (12,13). Η εξέλιξη της επιπλοκής αυτής στο 90% των περιπτώσεων έχει άτυχη έκβαση και συμβάλλει στο 50% του συνόλου της θνησιμότητας της Δ.Κ.Ο (13).
  2. Το σύνδρομο της αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων, εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω με ταχεία έναρξης δύσπνοιας, ταχύπνοιας και κεντρική κυάνωση, χωρίς ειδικά ευρήματα από τους πνεύμονες (14). Η υποξαιμία είναι χαρακτηριστική και η ακτινογραφία θώρακος δείχνει την παρουσία αμφοτερόπλευρων πνευμονικών διηθήσεων. Όλη η κλινική συνδρομή οφείλεται δε οίδημα του εγκεφάλου. Οι δύο περιγραφείσες επιπλοκές εμφανίζονται συνήθως 8-24 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Το οίδημα του εγκεφάλου προκαλείται από την μετακίνηση ελεύθερου ύδατος από τον εξωκυττάριο χώρο στα νευρικά κύτταρα.

               

Πιθανολογούμενοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη του οιδήματος είναι:

  1. 1)η ταχεία υποκατάσταση των υγρών με παρεντερική χορήγηση ίσο ή υποτονικών διαλυμάτων, που ελαττώνει απότομα την ωσμωτική πίεση του εξωκυττάριου χώρου (15,16)
  2. 2)η χορήγηση ινσουλίνης προκαλεί σειρά διεργασιών α) αυξάνει την είσοδο γλυκόζης στο νευρικό κύτταρο β) επιπλέον διεγείρει την αντλία Na+, -H+ του κυττάρου όπου η είσοδος του Na+ στα κύτταρα συμπαρασύρει ύδωρ (15,16,17,18). Στην αυξημένη λειτουργία της αντλίας του κυττάρου συμβάλλει και η διάρθωση της οξέωσης του εξωκυττάριου χώρου.

Οι γενικές εκδηλώσεις του οιδήματος του εγκεφάλου είναι υπνηλία, ελάττωση του επιπέδου συνείδησης, κώμα (19-27).

Η θεραπεία, δυστυχώς, στις περισσότερες περιπτώσεις χωρίς ικανοποιητικά αποτελέσματα είναι

  1. Η Υπερυδάτωση: Η συνολική απώλεια ύδατος ξεπερνά συνήθως τα 6 lt. Η πολύ γρήγορη ενυδάτωση ιδιαίτερα σε άτομα με επιβαρυμένη καρδιακή λειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε υπερφόρτωση της κυκλοφορίας και πνευμονικό οίδημα(20,24,25).
  2. Θρομβο-εμβολικά επεισόδια
 
Περίληψη
 
Η διαβητική κετοοξέωση εμφανίζει θνησιμότητα που ανέρχεται στο 5-10% των επεισοδίων στις Δυτικές κοινωνίες και είναι ιδιαίτερα αυξημένη στα ηλικιωμένα άτομα.
                Η διαβητική κετοοξέωση οφείλεται σε σχετική ή απόλυτη έλλειψη της ινσουλίνης και σε αύξηση των καταβολικών ορμονών.
                Προδιαθετικοί παράγοντες που συμβάλουν στην ανάπτυξη της διαβητικής κετοοξέωσης είναι: οι λοιμώξεις, λάθη ή καθυστερήσεις στη διάγνωση, σε πρώτη εκδήλωση ασθενών με ΣΔ τύπου Ι και αναφέρεται επίσης απουσία εμφανούς αιτίας στο 43% των περιπτώσεων.
                Σε όλους τους ασθενείς με συμπτώματα και σημεία της κετοοξέωσης, γίνεται άμεσος προσδιορισμός, παρά την κλίνη του ασθενούς, της γλυκόζης αίματος και κετονών στα ούρα ή το πλάσμα, χρησιμοποιώντας ειδικές ταινίες αντιδραστηρίων· ακολουθεί εργαστηριακός έλεγχος με μέτρηση της γλυκόζης, ουρίας, νατρίου, καλλίου, χλωρίου, αιματολογικός έλεγχος, καλλιέργεια αίματος και ούρων
Η θεραπεία περιλαμβάνει τα ακόλουθα:
1.       Ενυδάτωση, ινσουλίνη ταχείας δράσης, υποκατάσταση του ελλείματος του καλλίου
2.       Μικρές δόσεις διτανθρακικών χορηγούνται αν το Ph του αίματος είναι κάτω από <7.
3.       Επιπλοκές της διαβητικής κετοοξέωσης και της θεραπείας της είναι το οίδημα του εγκεφάλου --ιδιαίτερα σε νέα άτομα--, το σύνδρομο της αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων, και θρομβοεμβολικά επεισόδια.
 
 
 
 

 

Βιβλιογραφία

1.Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772

2.Schade DS, Easton RP, Alberti KGMM, Johnston DG. Diabetic Coma, ketoacidotic and hyperosmolar. Albuquerque: University of New Mexico Press, 1981;

3.Chapman J, Wright AD, Nattrass M, FitzGerald MG. Recurrent diabetic ketoacidosis. Diabet Med 1988; 5: 659-661

4.Schade DS, Eaton RP. The role of insulin deficiency in the pathogenesis of diabetic ketoacidosis: a reappraisal. Diabetes Care 1979; 2: 296-306

5.McGarry JD, Forster DW. Regulation of hepatic fatty acid oxidation and ketone body production. Annu Rev Riochem 1980; 49: 395-420

6.Adroque HJ, Wilson H, Boyd AE et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ketoacidosis. N. Eng J Med 1982; 307: 1603-1610

7.Campbell IW, Duncan LJP, Innes JA, McCuish AC, Munro JF. Abdominal pain in diabetic metabolic decompensation. Clinical significance. JAMA 1975; 233: 166-168

8.Fulop M, Tannenbaun H, Dreyer N. Ketotic hypersmolar coma. Lancet 1973; 2: 635-639

9.Thompson CJ, Johnston DG, Baylis PH, Anderson J. Alcoholic ketoacidosis: an underdiagnosed condition? BMJ 1986; 292: 463-465

10. Waldhausl W, Kleinbergerger G, Korn A, Dudczak R, Bratush-Marrain P, Nowotny P. Severe hyperglycaemia: effects of rehydration on endocrine derangements and blood glucose concentration. Diabetes 1979;28:677-584

11.RutledgeJ Initial fluid management of diabetic ketoacidosis in children. Am J Emerg Med 2000;18:658-660

12.Kitabchi AE. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1999 ;60:455-464

13.Harati Y Diabetes and the nervous system. Endocrinol Metab clin North Am 1996;25:325-359

14.Alberti KGMM. Low-dose insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1977; 137: 1367-1376

15.Duck SC, Kohler E. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. J Pediatr 1981; 98: 674-680

16.Dorman JS, La Porte RE, Kuller LH. The Pittsburgh insulin-dependent diabetes mellitus morbidity and mortality study. II Mortality results. Diabetes 1984; 33: 271-276

17.Carrol P, Matz R. Uncontrolled diabetes in adults: experience in treating diabetic ketoacidosis and hyperosmolar non ketotic coma with low-dose insulin and a uniform treatment regimen. Diabetes Care 1988; 6: 579-585

18.Hammond P, Wallis S. Cerebral oedema in diabetic ketoacidosis. BMJ 1992; 305: 203-204

19.Van der Meulen JA, Klip A, Grinstein S. Possible mechanism for cerebral oedema in diabetic ketoacidosis. Lancet 1987; 2: 306-308

20.Brun-Buissen JC, Bonnet F, Bergerd S, Le Maize F, Rapin M. Recurrent high-permeability pulmonary edema associated with diabetic ketoacidosis. Crit Care Med 1985; 131: 55-56

21.Santiago JV, White NH, Pontious SL. Diabetes in childhood and adolescence. In: Alberti KGMM, Defronzo RA, Keen H, Zimmet P, eds. International Textbook of Diabetes. Chichester: John Wiley and Sons, 1992: 1025-1057

22.Viallon A. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic? Crit Care Med 1999; 27: 2690-2693

23.Eisenhuber E. Detection of subclinical brain dysfunction by sensory evoked potentials in patients with severe diabetic ketoacidosis. Intensive Care Med 1997; 23: 587-589

24.Rutledge J. Initial fluid management of diabetic ketoacidosis in children. Am J Emerg Med 2000; 18: 658-660

25.Kitabchi AE. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1999; 60: 455-464

26.Harati Y. Diabetes and the nervous system. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25: 325-359

27.Martinez FJ. Endocrinologic and metabolic complications in the intensive care unit. Clin Chest Med 1999; 20: 401-421

28.ΠΙΝΑΚΑΣ 1

 


ΑΡΧΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟΠΤΟ ΓΙΑ Δ.Κ.Ο
ΕΞΕΤΑΣΗ
ΜΕΤΡΗΣΕΙΣ

 

Κλινική Εξέταση

Εκτίμηση αφυδάτωσης, αναπνευστικής λειτουργίας, θερμοκρασίας, αρτηριακής πίεσης και καρδιακού ρυθμού

Ταχύς Βιοχημικός Έλεγχος

Μέτρηση γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα με ταινίες καθώς γλυκόζη και κετόνες στα ούρα επίσης με ταινίες

Εργαστηριακός Έλεγχος

Γλυκόζη αίματος, ουρία, κρεατινίνη και ηλεκτρολύτες. Αρτηριακό pH, pO2, pCO2, Hb, Ht, λευκά αιμοσφαίρια. Καλλιέργεια αίματος, ούρων, φαρυγγικών επιχρισμάτων

 

ΗΚΓ, α/α θώρακος

 

ΠΙΝΑΚΑΣ 2

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ – ΣΗΜΕΙΑ – ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΣΤΗ Δ.Κ.Ο ΜΕ ΠΙΘΑΝΗ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΙΤΙΑ

 

 

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

 

 
ΠΙΘΑΝΑ ΑΙΤΙΑ

Πολυδιψία

 

Πολυουρία

Υπεργλυκαιμία, οσμωτική διούρηση

Αδυναμία

Αφυδάτωση, απώλεια πρωτεϊνών

Απώλεια βάρους

Αφυδάτωση, απώλεια πρωτεϊνών, καταβολισμός

Ανορεξία

 

Ναυτία, Εμετός

Γαστροπάρεση, ειλεός, απώλεια ηλεκτρολυτών

Κοιλιακό άλγος

Απώλεια καλίου

Κράμπες

 

Διαταραχές όρασης

 

 

ΣΗΜΕΙΑ

 

 

ΠΙΘΑΝΑ ΑΙΤΙΑ

Δέρμα ξηρό με ελάττωση σπαργής

Οσμωτική διούρηση, Εμετός

Πρόσωπο εξέρυθρο, γλώσσα ξηρά

Οξέωση (περιφερική αγγειοδιαστολή)

Τόνος οφθαλμικού βολβού ελαττωμένος

 

Ταχυκαρδία

Αφυδάτωση

Υπόταση

Αφυδάτωση, Οξέωση

Υπεραερισμός (αναπνοή kussmaul)

Οξέωση

Υποθερμία

 

Ελαττωμένα αντανακλαστικά

 

Απόπνοια οξόνης

Υπερκετοναιμία

Θόλωση διάνοιας

Υπεροσμωτικότητα

Κώμα

 

 

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

 

 

ΠΙΘΑΝΑ ΑΙΤΙΑ

↑ γλυκόζη (300-1800 mg/dl)

Ανεπάρκεια ινσουλίνης

↑ κετονικά σώματα

Ανεπάρκεια ινσουλίνης

Γλυκοζουρία, κετονουρία

Ανεπάρκεια ινσουλίνης

↓ αρτηριακού pH (<7, 30)

Κετονικά σώματα

↓ ή κφ pCO2

Μεταβολική οξέωση

↓ ή κφ pO2

 

↓ διττανθρακικά

Μεταβολική οξέωση

↓ Νa ορού

Υπεργλυκαιμία

↑ ή ↓ ή κφ Κ ορού

Απώλεια μέσω διούρησης, οξέωσης, αφυδάτωσης

Λευκοκυττάρωση

 

 

ΠΙΝΑΚΑΣ 3

ΜΕΣΟ ΣΥΝΟΛΙΚΟ ΕΛΛΕΙΜΜΑ ΥΔΑΤΟΣ ΚΑΙ

ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ Δ.Κ.Ο

 

ΣΤΟΙΧΕΙΑ

ΠΟΣΟΤΗΤΑ

Ύδωρ

6-8 lt

Νάτριο

500 mEq

Χλώριο

350 mEq

Κάλιο

300-1000 mEq

Μαγνήσιο

25-50 mEq

Φώσφορος

50-100 mEq

 

 

ΣΧΗΜΑ 1

Μεταβολικές διαταραχές που παρατηρούνται στη Δ.Κ.Ο

 insoylini