Σε πολλές χρόνιες ασθένειες, που συνεχώς αυξάνονται,  όπως ο διαβήτης, το μεταβολικό σύνδρομο, η παχυσαρκία ή οι διάφοροι  όγκοι, αναγνωρίζονται επιγενετικοί  μηχανισμοί που έχουν βάση την κληρονομική προδιάθεση και την κλινική τους έκφραση, τις διατροφικές ελλείψεις, το οξυγόνο, τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, το μιτοχονδριακό DNA και συμβάντα κατά τη γέννηση.

Η επιγενετική  είναι ένας κλάδος της γενετικής που μελετά παράγοντες που μπορούν να αλλάξουν την έκφραση των γονιδίων, χωρίς να αλλάξουν την ακολουθία των νουκλεοτίδιων του  DNA (νουκλεοτίδια είναι τα "τούβλα" του οποίου σχηματίζεται το DNA). Πρόκειται για παράγοντες που καθορίζουν αν ένα γονίδιο πρέπει να " ενεργό ή όχι  ώστε να μπορεί να εκφράζεται στο  φαινότυπο, δηλαδή όλα τα μορφολογικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά ενός ατόμου, όπως το χρώμα των ματιών.

Χάρη στην επιγενετική, κάθε άτομο είναι μοναδικό.

Η Επιγενετική είναι το αποτέλεσμα μιας σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ περιβαλλοντικών, συμπεριφορών και γενετικών παραγόντων που μπορούν ήδη να εκφραστούν σε ενδομήτρια ζωή.Ορισμένοι από αυτούς τους παράγοντες, όπως η κακή διατροφή ή το άγχος, θα μπορούσαν, για παράδειγμα, να προκαλέσουν αλλαγές στο έμβρυο και  να προδιαθέτουν το ενήλικο άτομο σε αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2.Επιπλέον, σύμφωνα με μια επιγενετική υπόθεση, τα αποτελέσματα της συμπεριφοράς των τροφίμων μας θα παραμείνουν στη μεταβολική μνήμη των κυττάρων, με αποτέλεσμα την επίμονη παθογόνο συμπεριφορά, ακόμη και μετά τη διόρθωση των συνεπειών όπως η υπεργλυκαιμία. Μελέτες σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν δείξει ότι η πρώιμη και χρόνια έκθεση σε υπεργλυκαιμία αυξάνει τις επιβλαβείς επιδράσεις στο ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων εντός των τοιχωμάτων του ενδοθηλίου των αγγείων), και στη συνέχεια σε εμφάνιση  αγγειακών επιπλοκών, παρά τον μετέπειτα βελτιωμένο γλυκαιμικό έλεγχο. Μελέτες έχουν δείξει ότι η  έκθεση των ενδοθηλιακών  κυττάρων σε υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης προάγει την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με την παραγωγή  μεσολαβητών της φλεγμονής (όπως ιντερλευκίνη, κυτοκίνες και  μόρια πρόσφυσης), με αποτέλεσμα μια χρόνια φλεγμονώδης κατάσταση σε κυτταρικό επίπεδο.

Αυτή η φλεγμονώδης κατάσταση θα μπορούσε:
Να διαδραματίσει ρόλο στην προδιάθεση στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, σε βλάβες στα β-κύτταρα του παγκρέατος ή και πρόκληση αντίστασης στην ινσουλίνη καθώς και στην εμφάνιση  των αγγειακών επιπλοκών σε ένα ήδη διαβητικό άτομο, λόγω του στρες στο οποίο υποβάλλονται τα ενδοθηλιακά κύτταρα (τα οποία συμπεριφέρονται σαν να προϋπήρχε η υπεργλυκαιμία  (κυτταρική μεταβολική μνήμη).

Συμπερασματικά
Η Επιγενετική, μια σχετικά νέα επιστήμη, είναι σε θέση να εξηγήσει ορισμένους μηχανισμούς που σχετίζονται με την προδιάθεση και τις επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2, όπου η ιατρική και η γενετική είναι ανεπαρκείς.Μελέτες και ανακαλύψεις σε αυτόν τον τομέα θα προσφέρουν στους διαβητικούς ανθρώπους νέες εξατομικευμένες θεραπευτικές ευκαιρίες με βάση τη διαφοροποίηση και την έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στην ενδοθηλιακή βλάβη, υπεύθυνη για σημαντικές διαβητικές  επιπλοκές. Περιμένοντας τις νέες θεραπευτικές εξελίξεις, είναι δόκιμο να επιλέξουμε έναν υγιή τρόπο ζωής και σωστή επιλογή τροφίμων ώστε να αποφεύγονται οι μεγάλες αιχμές του σακχάρου δεδομένου ότι το κύτταρο έχει ‘’μνήμη’’.

" Η ζωή λοιπόν  ξεκινά από τη στιγμή της σύλληψης και εξαρτάται επίσης από την υγεία των δύο γονέων και του περιβάλλοντος στην οποία θα μεγαλώσει και θα αναπτυχθεί  το έμβρυο και μετά το παιδί." Giorgio Terziani 

Βιβλιογραφία

 Cheng C et al (2015) – Evidence for Epigenetic Regulation of Gene Expression and Function in Chronic Experimental Diabetic Neuropathy. J Neuropathol Exp Neurol. 2015 Jul 13
– Prattichizzo F et al (2015) – Epigenetic mechanisms of endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Clinical Epigenetics; 7:56
– Rajasekar P, e al (2015) – Epigenetic Changes in Endothelial Progenitors as a Possible Cellular Basis for Glycemic Memory in Diabetic Vascular Complications. J Diabetes Res 2015:436879
– Rönn T et al (2015) – DNA methylation as a diagnostic and therapeutic target in the battle against Type 2 diabetes. Epigenomics ;7(3):451-60
– Kirchner H et al (2013) – Epigenetic flexibility in metabolic regulation: disease cause and prevention? Trends Cell Biol;23 (5):203-9
– Ruchat SM et al (2013) – Epigenetic programming of obesity and diabetes by in utero exposure to gestational diabetes mellitus. Nutr Rev; 71 Suppl 1:S88-94
– Seki Y et al (2012) – Minireview: Epigenetic programming of diabetes and obesity: animal models. Endocrinology;153 (3):1031-8
– Szarc vel Szic K et al (2015) – From inflammaging to healthy aging by dietary lifestyle choices: is epigenetics the key to personalized nutrition? Clin Epigenetics;25;7(1):33